著作権情報：吉岡哲志/syosioka@fujita-hu.ac.jp
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過去のノートまとめ

循環器一部まとめ

T3-2

[鬱血性心不全]
−病態であって病気ではない。『-による心不全』。『鬱血性』を抜かしていうことも。
(定義)
心臓ポンプ機能が低下するために末梢の臓器・組織が必要とする酸素消費にみあうだけの十分な血液を心臓が拍出できなくなったような状態。
→すなわち 心臓機能↓で末梢の酸素が足りぬ! さらにそれゆえの症状が・・・。
(原因)
1次性(虚血性心疾患・心筋疾患)
心臓過負荷(容量負荷;僧帽弁閉鎖不全・大動脈弁閉鎖不全・ASD・VSD 圧負荷;HBP,大A弁狭窄)
充満制限(収縮性心膜炎・心タンポ・僧帽弁狭窄・心房粘液腫)
収縮不全、さらには拡張不全も(次の出すことができぬ)。
貧血、かっけ(B1欠乏)
バセドーでは酸素基礎代謝量があまりに上昇して高心拍出量性心不全におちいる。
(病態)
『一番最後の病名』だ!血液の循環をつかさどる心臓のポンプ機能が↓してる状態。
拍出量＝前負荷・後負荷・心拍数・心筋収縮能 に依存。
前負荷(全血液量・体位・LA;拡張期!)と後負荷(LV・末梢血管・Ao;収縮期!)の概念。
前負荷および後負荷が高ければ心臓に負担が高い。後負荷高いと心筋肥大などきたす。
→心不全の治療に、減負荷療法。『ちょっと起こしたベッド』『A・V拡張薬』『遮血(血液捨てる)』
心機能↓→拍出量↓→血圧↓→代償→(だが)　頻脈・血管収縮で十分な血液がいかん(後負荷↑)と　 血液量が増える(前負荷↑) ゆえに心臓負担↑、結局心不全をきたす!
代償で、頻脈。下手に頻脈を落としてしまってはいかん。なれどあまり速いと拡張不全でかえって拍出量へるので注意は必要。
最初は症状現れて来ないが、代償が効かなくなると症状が現れてくる(需要>供給)
〇代償＝需要に対して供給が追いつかないために出る。ふつうは拍出量を保つために心拍数↑となるがそれが追いつかない。また、医原性に頻脈をおさえてしまわないように注意。
正常値＝一回拍出70ml,ＣＯ＝5-6l
(症状)
〇心拍出量↓:全身倦怠・易疲労・心悸昂進
〇交感神経↑:代償ゆえに
〇呼吸困難:心臓性。動いたときに呼吸困難。『右側臥位』で起座呼吸(静脈還流減らすため)。
cf.『発作性夜間呼吸困難』副交感神経↑ゆえの症状。たって動く(交↑)と楽になる
cf.セキ・タンも(肺毛細血管圧力↑で肺水腫で)
〇末梢性水腫:左心不全ゆえ肺水腫/右心不全で血液帰って来れずに全身の浮腫
〇尿量↓:50ml/h/kg↓。末梢循環を反映する。
上述のようなことで体内に水がたまり、GI病変や肝臓病変なども出現してくる
(所見)
〇心臓拡大→代償、なんとか容量ふやそうとするもの
〇ギャロップリズム→3音(A→B)、4音(Aが駄目押し)で。拡張期、たくさんの血液をA→V移動するため!
◎左不全→発作性夜間呼吸困難・起座呼吸・肺水腫(せき・たん)・チアノーゼ(shock)・倦怠感
肺うっ血!肺毛細血管圧↑ゆえ水の隔壁ができてしまう!肺静脈陰影増強・湿性ラ音!
Chene-Stokes呼吸!二酸化炭素ガス濃度が↑、↓するため周期的だが不規則な呼吸
頻脈!交互脈。強い脈と弱い脈が交互に出現するといわれる。
◎右不全→だるい(直接致命的ではないことが多い)、edema、腹部ぼうまん、肝腫大
労作性疲労・倦怠感・食欲不振・悪心嘔吐・黄疸などの全身症状も。胸水・腹水・脾腫

Xpで、心拡大・胸水・肺鬱血の所見。
→cf.心拡大＝収縮力は小さいけど全体の容積を増やしてやることで1回拍出量をかせぐもの
・腎臓;血流量低下で尿↓、腎不全。水分保とうとしてレニン↑で血圧↑、血液量↑。
(分類)
急性／慢性 左心／右心／両心
原因によって 普通は『低心拍出量性心不全』 『高心拍出量性心不全』というのも。
〇NYHA分類(1;身体活動制限必要がない。日常生活では症状おきぬ／2;日常身体活動で疲れて、 心悸昂進など／3;軽い日常生活でも症状起きる／4;安静にしてても症状おきる)
〇Killip分類(1;聴診で心不全兆候なし／2;軽度・中等度の心不全(ラ音<50%)／
3;肺浮腫きたす(ラ音>両肺50%)／4;心原性ショック)
〇Forrester分類(PCWP(18)-CI(2.2)グラフ。1;安静／2;循環血液多いのでHBP!利尿／3;CO低す ぎるので輸液、(+)変力／4;ショックも。CA,バルーンパンピング)
(処置・治療);Braunwald分類
〇まず安静(Semi-Fowler位)、静脈確保と酸素投与、人工呼吸。食事の改善(Na抜く)も
〇薬物
利尿(サイアザイド・ループ・カリウム保持(スピロノラクトン)・心房利尿ホルモン K↓,血糖↑,尿酸↑に注意)
血管拡張(前負荷↓(硝酸薬:ニトロ)、後負荷↓(ヒドララジン)、両負荷↓(トラゾリン・ACEブロッカー)
強心薬(ジギ・CA・ドブタミン) さらに肺うっ血とるためモルヒネ(肺動脈減弱作用)
優先順は 利尿／ジギ／血管拡張／ドパミン
(ジギタリス)
・副作用＝早期(消化器症状・頭痛・倦怠感)／後期(嘔吐・下痢・黄視)、不整脈(心室性)
・作用＝(+)変力・(-)変時。拡張期時間長いから1回拍出量を増やしてやることができる
・代謝＝ジゴキシンは腎臓から、ジゴトキシンは肝臓から
・適応＝低Ｋ血症は禁忌。心ブロックある人ダメ。肥大型心筋症は増悪!
〇補助循環(IABP;バルーンパンピング、PCPS;経皮的人工心肺)
(予後)
急性心筋梗塞から死

[不整脈]
〇定義＝脈拍の不整の有無にかかわらず、心臓における刺激の発生や伝導に異常があるために心 臓の生理的収縮に障害をきたしているもの。(逆に、脈拍不整でも不整脈でないことも)
〇生理＝洞結節-(心房内伝導路)-心房-房室結節-His(右・左脚。H-H')→心室
〇分類(ひん:『きひんさ』 じょ;『どうぶっ』
頻脈性-　期外収縮(上室性;心房・房室結節／心室性) 　細動(心房・心室)
　頻拍(上室性;洞結節・心房・房室結節／心室性) 　粗動(心房・心室)
徐脈性-　洞不全 (洞機能低下／洞房ブロック;　〜　、　は1、2)
　ブロック(房室ブロック;　〜　、　は1、2／脚ブロック)
〇治療(Vaughan-Williams分類。不整脈に使われるクスリという意味ではない)
不整脈は心臓の電気的興奮によっておきる(Na→Ca→K)、どのチャネルを抑制するか?の分類
　＝Naチャネル抑制(a;興奮持続時間長く、b;短く、c;変化なし)。Kチャネルにも影響あり
a(キニジン。nXブロック、torsades-de-points)／b(リドカイン。副作用ない)／c(増悪?)
　＝βブロッカー。心筋Caチャネル抑制。伝導抑制も。
　＝活動電位の持続・不応期のばす働き。心室ひんぱくなどに。アミノダロン。副作用強い!
　＝Caブロッカー。sm.mの緊張↓作用もあり

◎期外収縮(脈拍が予想されるタイミングより早期に出現してしまうもの。どうき・無症状)
〇心房性 ＝伝導系とは関係ない部分からの刺激なので、変なPがはやく出現。QRS-Tはnorm
〇房室結節＝変なＰが本当はあるけど認められず、『P消失!』、はやめのQRSが出現
〇心室性 ＝QRS部が広くなり、2峰。
cf/Lown心室性期外収縮重症度分類＝0(norm)1(30/h↓)2(30/h↑)3(2カ所以上)
4(a;2連発、b;3連発↑)5(R-onT。T付近に現れるもので、極めて危険である)
◎頻拍(リエントリー・Triggered-activ(活動電位異常。早期後脱分極・遅延後脱分極)・異常自動能-で)
・リエントリーは、　一方向ブロックあり　回路旋回時間がどこの不応期より長い で。
〇上室性＝140-220/minのHRにも。洞結節性のとき、norm形のP波。心房性のとき、P波形はっきり せず。房室結節性・副伝導路によるときＰ波鑑別できず。いずれもQRSは正常
cf/WPW-synd(Kent束による。) LGL-synd(Hisのところ)
〇心室性＝心室での病体は重く、致死的。RR一定、QRS広い。P波はっきりしない

◎細動
〇心房＝心房が高頻度かつ不規則に興奮する状況。P波(-)、細動波存在、絶対性不整脈
◎洞機能低下(自動能が弱く!;脱分極状態で。)
・診断＝洞結節回復時間(1.7s↑で異常。基本調律ひいて、0.8s↑で異常)
・洞房伝導時間＝高位の心房に刺激あたえ、それが再び心房にもどってくるまで。150ms↑で
・ECG＝P-P延長。3s↑(めまい)5s↑(失心) つづくと動悸きたす
◎洞房ブロック(洞結節→心房伝導がおかしくなる)
・分類＝1(伝導おくれる)2(Wenkebach。S-A伸びてPが抜ける/Mobitz。SAない)3(ECG判別無理。や や徐脈で、心房細胞の自動能で動いてる状態)
・洞不全synd＝1(45↓徐脈)2(洞房ブロック)3(徐脈・頻脈synd;突然の頻脈とそれに続く無脈)
◎房室ブロック(A-H,H-H',H'-V)
・原因＝副↑、ミネラル異常、ジギ、βブロッカー、Ca、フェノチアジン・・ アミロイドーシス・サルコイドーシス
・分類＝1(伝導おくれる)2(Wenkebach。P-Q伸びてQRSが抜ける/Mobitz。PQない)3(ECG判別無 理。やや徐脈で、心室細胞の自動能で動いてる状態)高度(P2つにQRS1つの割合)
cf/Adams-Stokes synd.一過性の不整脈でCO確保できず、脳循環不全から出現する一過性欠心

[先天性心疾患]
〇子供ではＶＳＤが最多、大人にはＡＳＤ最多。
〇両短絡(大血管転移、全肺v還流異常、PSD)、ＲＬ(ファロー4徴、Ebstein、3セン弁閉鎖、Eisenmenger)
ＬＲ(ASD,ECD,VSD,PDA,A-P-window,Valsalva)、短絡なし(AS,PS,・・)
〇必要所見
目の幅広い(PS,+ASD)、キツネの目(ダウン)、蒙古襞(ダウン)、人形目(Marfan)、ばち、翼状指(ターナー、 Noonan)、くも指(Marfan,PDA)
◎ＡＳＤ
2次中隔が上過ぎると穴あく。L-Rシャント。酸素ステップアップ。女に多い。
聴診で、2音固定成分裂!肺動脈領域の収縮期雑音。不完全右脚ブロック。肺動脈↑のXp。
USにおいて心室中隔の奇異性運動がみられる。
自然閉鎖あまりない。感染はあまりない。肺体血流比2.0↑で手術適応(VSDでも)
◎心内膜床欠損症(ＥＣＤ)
ＥＣＧでＲブロック。左軸変位。Xpでアヒルの首サイン。
僧帽弁狭窄合併で『Lutenbacher's-synd』という
◎肺静脈還流異常
ASDとDDせよ。雪ダルマ型のXp所見。
◎ＶＳＤ
膜性部・円錐部・筋性部。円錐部は大動脈弁閉鎖不全きたす。筋性部分はRoger病気という。
Rogerのとき、雑音大きいが『空騒ぎ』。L-Rシャント。酸素ステップアップ。肺血流↑。
心雑音、スリル感じる。粗くて粗大な雑音を全収縮期に胸骨左にきく。
ＥＣＧでつよいR(肥大ゆえ)、Xpで肺動脈の突出をみる。 -近似的に圧力計算も
自然閉鎖おこす。PDA合併多い。肺高血圧きたすと『アイゼンメンジャー』
◎ＰＤＡ
脈(脈圧大きい、速い)、連続性雑音(ギブソン)おこす。 分離性のチアノーゼ
◎アイゼンメンジャー(チアノーゼ、肺HBP、RLシャント)
PDA,VSD,ASD,・・によって肺高血圧きたす。LRシャント→肺血管系圧↑→R圧↑→RLシャント
手術適応ではなくなる
◎ファロー四徴
PS,VSD,大A騎乗,RDS 肺高血圧は起きない。 単一2音
アミノニトリルで血管拡張・血圧低下。PS雑音↑、VSD雑音↓だがファローでPS↑雑音↓
◎Ebstein奇形
三尖弁付着部がRV内部にまで落ち込むもの。ECGはRVだけど圧力はRA。ふつうASD合併。右心P,CRB BB,WPWをきたす(発作性上室性ひんぱく)。Xpde『Box-line』。
◎三尖弁閉鎖＝ASDか卵円孔は必ずあく。チアノーゼ(+)。VSDないとまずい。LV,RA拡大がみられる
◎ＴＧＡ(大血管転移)＝完全型と修正型(V部分でも取り違えがおきてるから問題なし)
◎大動脈狭窄＝preductal(ガキに多い)とpostductal(大人に。rib-notching像)

[心膜]
〇心タンポナーデ。心膜腔内部に液体たまり、CO↓。あらたな血液まわせないからshockにも
炎症,tum,edema,外傷、アレルギー反応。さらに 乖離性大動脈瘤・心筋梗塞
還流異常で静脈怒張、肝臓腫大、下腿edema・胸水・腹水・BP↓・脈圧↓・ひん脈・キ脈・心影拡大
もっとも有用なのは、エコー!
〇急性心膜炎
胸痛(炎症ゆえ!呼吸・セキなどで痛み増強)、呼吸困難、発熱、心音(心膜摩擦音が!)
あとKussmaul-sign、ECG(ST上昇)

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