私たちは、細菌の遺伝的・生理的多様性が、抗菌薬の効果や薬剤間相互作用をどのように規定するのかを明らかにすることを目指しています。抗菌薬の効果は、薬剤そのものの性質だけで決まるわけではありません。同じ薬剤であっても、菌種や菌株、さらには細菌の生理状態によって、その効果は大きく変化します。私たちは、こうした抗菌薬応答の違いを単なる現象として捉えるのではなく、細菌の代謝、遺伝子機能、薬剤標的の脆弱性、薬剤間相互作用を結びつける原理として理解することを重視しています。
そのために、ゲノムワイド機能遺伝学を中心としたアプローチを用い、抗菌薬が「なぜ効くのか」「なぜ効かないのか」、そして「なぜ特定の薬剤を組み合わせることで効果が高まるのか」を解析しています。大腸菌などのモデル細菌から結核菌、非結核性抗酸菌（NTM）までを対象として、細菌に共通する基本原理を明らかにし、その知見を結核や肺NTM症に対する新しい治療法や創薬戦略へつなげることを目指しています。

Our research aims to understand how genetic and physiological diversity in bacteria determines the efficacy of antimicrobial agents and interactions between drugs.The activity of an antimicrobial agent is not determined by the drug alone. Even the same drug can show markedly different effects depending on the bacterial species, strain, and physiological state. Rather than treating such differences simply as observations, we seek to uncover the underlying principles that connect bacterial metabolism, gene function, target vulnerability, and drug–drug interactions.　To address these questions, we use genome-wide functional genetics and related approaches to investigate why antimicrobial agents work, why they fail, and why particular drug combinations can enhance antimicrobial activity.

Our research spans model organisms such as Escherichia coli as well as Mycobacterium tuberculosis and nontuberculous mycobacteria (NTM). By identifying fundamental principles that govern antimicrobial responses across bacterial species, we aim to translate basic bacterial biology into new therapeutic and drug-development strategies for tuberculosis and pulmonary NTM disease.