医療科学部　臨床教育連携ユニット
病態システム解析医学分野

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ニュース&トピックス

  • 2025年11月7日
　第65回日本臨床化学会年次学術集会で星准教授が講演を行いました。
　また、竹中(M2)さんが発表を行い、JSCC Student Awardを受賞しました。
　写真はこちら
  • 2025年10月23日
　第57回藤田医科大学医学会学術大会で田辺助教と下賀(M2)さんが発表を行いました。
　写真はこちら
  • 2025年10月15日
　田辺助教の執筆した論文がJournal of Neurochemistryにアクセプトされました。
  • 2025年5月19日
　臨床検査科の研究設備が移転してきました。
　SRP生が1名配属されました。
  • 2025年4月1日
　助教として田辺 萌夏先生が新しくメンバーに加わりました。

分野紹介

病態システム解析医学分野では、主に培養細胞やマウスなどの小動物を用いた基礎的な研究を行っています。培養細胞やマウスを使用し各種疾患モデルを作製後、病態の解明、診断方法の確立、新規治療法の開発を行っており臨床へのトランスレーショナルな研究を意識しています。また、医学部臨床検査科や藤田医科大学病院臨床検査部と密に連携を取り基礎研究、臨床研究を行い新たな知見の創出を目指しています。学部学生、大学院生、教員を問わず各々が自主性をもって研究に取り組み活発な研究ゼミを毎週行っています。学部学生や大学院生にはまずは基本的な研究手法を身に着けられるような指導をして、どのような課題に対しても解決できるスキルを習得できるように心がけています。

メンバー

教員

医療科学部

大学院生

修士課程：下賀菜生(M2)、竹中良介(M2)、河村悠斗(M2)、永井　葵(M2)、

学部生

中村春那（SRP生）

研究内容

・宿主免疫修飾を利用した新規慢性ウイルス感染症に対する治療法の開発
・宿主免疫修飾を利用した新規がん治療法の開発
・組織再生過程における宿主免疫系の解析と治療応用

様々な疾患において宿主免疫系の関与は欠かせません。近年特に癌免疫療法の開発や実臨床への応用が行われています。我々は免疫学を軸として癌（免疫療法の開発）・慢性ウイルス感染症（特にB型肝炎ウイルス）・組織再生（主に肝臓・皮膚）についての小動物を用いた基礎的な研究を行っています。宿主免疫の活性化や免疫抑制分子の調節を行い、癌・慢性ウイルス感染症・組織再生に関する新たな治療法の開発を行っています。
藤田医科大学の各研究室はもちろんのこと、名古屋大学や東京大学との共同研究も行っています(伊藤 弘康)。

・免疫細胞におけるトリプトファン代謝制御による新規がん治療
・急性・慢性腎臓病における炎症制御と再生機構の解明
・各種炎症性疾患における希少糖による制御性T細胞の誘導効果

がん治療から腎臓病まで幅広く研究しています。
基礎研究としては、様々な炎症性疾患モデルマウスを使用して、免疫細胞の代謝に着目した研究をしています。特に、近年免疫チェックポイント阻害剤(ICI)の登場で、がん治療法は飛躍的に向上しましたが、ICIに不応な患者さんも多く、この課題を解決することを目指しています。
また、臨床検体やマウスモデルを使用し、急性腎障害を始めとする、様々な腎疾患の病態を解明することにより、診断や予後予測となるバイオマーカーの確立を目指しています。特に、尿は侵襲性なく採取可能であり、多くの未知成分が含まれているにも関わらず、未だ十分に解析されていません。国民病の一つである腎臓病に少しでも貢献できることを目指しています。
いずれの研究も臨床と密接に連携し、ヒトへの応用を目指し、日々奮闘しています。(星　雅人)

・レーザーマイクロダイセクションを用いたIgA腎症のプロテオミクス解析
・SEMを用いた広範囲視野観察による高脂肪食マウス肝細胞の解析

・レーザーマイクロダイセクションを用いたIgA腎症のプロテオミクス解析
IgA腎症 (IgAN: IgA nephropathy)は、世界でも最も一般的な糸球体腎炎であるため、疾患の進行を予測する有効な方法が検討されている (Barbour SJ et.al. JAMA Intern Med.2019)。２０年の経過で約４０％が末期腎不全に陥る。IgANは単一遺伝子の異常を原因とせず、多因子の疾患感受性遺伝子に加え、上気道感染などの外来抗原の暴露を機に急性増悪することが知られている。IgANの病因仮説として、Multi-hit mechanismが提唱されている(Suzuki H. etal. JASN 2011, Novak J.etal. Kidney disease 2015 )。IgANの疾患特性として、 “糖鎖異常IgA1”とそれに反応する自己抗体の形成
が報告されている。ただし、糖鎖異常IgA1単独で腎炎は生じないため、IｇAN患者の腎炎惹起にはMulti-hitが必要である。Multi-hit mechanismのHit３からHit４への段階で「糸球体沈着物性の糖鎖異常IgA１免疫複合体は、糸球体メサンギウム細胞を活性化し、糸球体血管基底膜を破壊する活動性の高い形態変化を引き起こす」と考えられている。IgA腎症の腎臓組織の糸球体をレーザーマイクロダイセクションで切り出して、プロテオミクス解析を行い、IｇA腎症を引き起こす病因を探索している。
・SEMを用いた広範囲視野観察による高脂肪食マウス肝細胞の解析
現在、高脂肪食マウスの肝臓組織を広範囲に走査型電子顕微鏡(SEM)で観察を行っている。高脂肪食マウスは脂肪肝を引き起こすため、脂肪滴などが蓄積する。高脂肪食マウスに糖尿病に対する薬剤を投与することにより、肝細胞に引き起こされる変化を超微細構造レベルで解析している。(齊藤　成)

・ストレス強度に基づく大腸がんの進行機構の解明
・腸内環境を標的とした新規がん治療薬の開発
・プレバイオティクスによる腸内環境制御と各種疾患予防への応用

腸内細菌叢と宿主の相互作用に着目し、ストレスや栄養因子が疾患の発症や進行に与える影響について研究を行っています。特に、ストレスが腸内環境や免疫応答を介して、大腸がん等のがん関連疾患や精神疾患に及ぼす影響を解明し、これらのメカニズムを基盤に新規治療薬の開発を目指しています。また、プレバイオティクスなどの食事成分が腸内細菌の機能を制御し、疾患予防に果たす役割についても研究しています。このような研究を通じて、腸内環境を標的とした新たな疾患予防・治療戦略の確立を目指しています。（田辺 萌夏）

年間行事

論文抄読会・プログレスレポート

教員及び大学院生による論文紹介および研究進捗の報告会を1週間に1回行っています。
臨床検査科と共同で行っています。

フォトギャラリー

  • 第65回日本臨床化学会年次学術集会

    JSCC Student Award受賞 (大学院生の竹中さん)

  • 第57回藤田医科大学医学会学術大会

学術業績

原著論文

2025

  1.  Tanabe M, Kunisawa K, Saito I, Ojika H, Saito K, Nabeshima T, Mouri A. High-Cellulose Diet Ameliorates Cognitive Impairment by Modulating Gut Microbiota and Metabolic Pathways in Mice. J Nutr. 2025 Jun;155(6):1689-1699.
  2.  Tanabe M, Kunisawa K, Fujii T, Tochio T, Hirooka Y, Ojika H, Naruoka Y, Ito H, Saito K, Nabeshima T, Mouri A. 1-Kestose prevents psychiatric-like behavior by enhancing short-chain fatty acid production. J Neurochem. 2025 in press
     

2024

  1.  

2023

  1. Saitoh S, Takaki T, Nakajima K, Wo B, Terashima H, Shimo S, Nguyen HB, Thai TQ, Kumamoto K, Kunisawa K, Nagao S, Tojo A, Ohno N, Takahashi K. Treatment of tubular damage in high-fat-diet-fed obese mice using sodium-glucose co-transporter inhibitors. PloS one.2023. 18(2) e0281770.

2022

  1. Yoshimura T, Yamagishi S, Akimoto Y, Saitoh S. Editorial: Brain Imaging for Glycobiology. Frontiers in Neuroanatomy. 2022. 16:1026499

2021

  1. Nanaka M, Masato H, Takeshi H, Soranobu N, Taisuke E, Misao Y, Hisashi T, Kuniaki S. Viability of diffuse large B-cell lymphoma cells is regulated by kynurenine 3-monooxygenase activity. Oncology letters 22(5) 790-790 2021.
  2. Masato H, Hisako K, Tatsuya A, Chieko T, Kentaro N, Yasuko Y, Hiroyuki T, Kuniaki S. 3-Hydroxykynurenine Regulates Lipopolysaccharide-Stimulated IL-6 Production and Protects against Endotoxic Shock in Mice. ImmunoHorizons 5(6):523-534, 2021.
  3. Yuko M, Akihiro M, Kazuo K, Mami H, Hisayoshi K, Aika K, Moe N, Masaya H, Hitomi K, Reiko M, Masato H, Takashi N, Suwako F, Hidetsugu F, Yasuko Y, Toshitaka N Kuniaki S. Kynurenine 3-monooxygenase deficiency induces depression-like behavior via enhanced antagonism of α7 nicotinic acetylcholine receptors by kynurenic acid. Behavioural brain research 405:113191-113191, 2021.

アクセス

  • 病態システム解析医学分野へのアクセス ⇒ 大学3号館2階214室

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